Cukrovka

Nemoci-Z, nemoci žláz



xxx



Upozornění:
Z uvedených rad může sestavit léčebné scénáře jen odborník nebo osoba dostatečně poučená (nejlépe lékař, bylinář nebo dietolog). Ideální je
nechat si provést diagnózu a návrh terapie od jasnovidce, který je schopen určit individuální potřeby a individuální reakci na terapii.


Cukrovka
1)
Cukrovka není nemocí nakažlivou a řadí se do skupiny civilizačních chorob. Jde o poruchu přeměny látek v těle, o poruchu metabolismu.
Cukrovka má různé příčiny.

Diabetes může vzniknout jako důsledek potravinové alergie (např. na kravské mléko).

Diabetes (např. i dle Vangy) může vzniknout následkem stresu, úleku nebo velmi nepříjemného zážitku.

Také obezita je rizikovým faktorem řady chorob, například i cukrovky.

Dnes se ví bezpečně, že dědičností získané vlohy pro vznik cukrovky
(genetické, dědičné vlohy) hrají zvláště u druhého typu cukrovky významnou roli.
Má-li jeden z rodičů diabetes II. typu, pak je riziko, že synové či
dcery budou mít stejný typ diabetu, 15-procentní. Projeví-li se tento
typ cukrovky u obou rodičů, pak mají jejich děti riziko až
75-procentní, že také později v životě budou mít cukrovku. Riziko roste
obecně s postupujícím věkem, ztlousnutí vznik cukrovky urychlí. Podle
zahraničních výzkumů je také nadměrná konzumace kravského mléka
a mléčných výrobků rizikovým faktorem, přičemž někteří jedinci by
neměli kravské mléko konzumovat vůbec. Slinivku břišní zatěžuje trávení
celulózových vláken, požívání destilátů, smažených jídel, řepného
cukru, zejména rafinovaného, přejídání. Snížení obsahu zinku a hořčíku
v současných potravinách a v současné skladbě potravin rovněž zvyšuje
dispozice k tomuto onemocnění.
Není pochyb o tom, že se dnes lidé dožívají vyššího průměrného věku
než před padesáti roky. Ví se rovněž, že energeticky bohatá strava,
sedavý způsob života a prokazatelný úbytek tělesně namáhavé práce
napomáhají vzniku cukrovky.
Běžné vyšetřování glykemie (hladiny krevního cukru) při lékařských
vyšetřeních a podle potřeby i vyšetření glykemické křivky umožňuje
zjistit cukrovku u osob, které ještě nemají žádné zjevné příznaky nemoci.

Cukrovku přes všechny pokroky dosud nedovedeme zcela vyléčit.
Diabetik zůstává diabetikem po celý život. Plně dostupná léčba je však
natolik úspěšná, že se lidé s cukrovkou dožívají daleko vyššího věku,
než tomu bylo dříve. Zároveň se dá podstatně lépe snížit obsah a
zpomalit rozvoj invalidizujících komplikací, pokud pacient při léčení
skutečně spolupracuje s lékařem a zdravotníky v boji proti nemoci. V
rizikových situacích je vedle léčby dietní a tabletkymi - k použití i
léčba inzulinem. Tím je umožněno nejen operační léčení mnoha diabetiků,
když je operace potřebná, ale i úspěšné překonávání různých infekcí
spolu s léčbou za pomocí antibiotik. Jednoznačně se tím prodloužila
doba života s diabetem. Zatím jsme hovořili o diabeticích s druhám
typem cukrovky, kteří tvoří 85% všech nemocných cukrovkou.

Diabetici s prvním typem cukrovky, kteří potřebují od začátku svého
onemocnění každodenní injekce inzulinu, jsou úspěšně léčeni, dnes už
převážně několika injekcemi za den. Nedávno ukončená, deset let
trvající studie totiž jednoznačně prokázala, že taková léčba podstatně
zlepšuje vyhlídky do budoucnosti. Systematická specializovaná péče o
diabetiky v širším měřítku začala u nás až po druhé světové válce. V
roce 1947 bylo v evidenci například pouze v Ostravě pouze 167 diabetiků
vesměs 1. typu. Tehdy se pro ně sháněl především k životu nezbytný
inzulín.

Riziko pro vznik diabetu I. typu u dítěte diabetické maminky se
pohybuje mezi jedním až dvěma procenty. Není zatím známo, proč je
riziko kolem šesti procent, je-li otcem dítěte nediabetické maminky muž
s prvním typem cukrovky. V porovnání s rizikem typu vzniku druhého typu
cukrovky jde o riziko malé. Je-li dítě půl roku plně kojené, pak se
dále riziko zmenšuje. Maximální kompenzace cukrovky během těhotenství
má pro budoucí dítě mimořádnou cenu.
První písemný popis cukrovky je znám z období kolem roku 1700 před
naším letopočtem. Nejde tedy rozhodně o nemoc novou. Inzulin umožňuje
život diabetikům prvního typu. Schopnost zjistit cukrovku v období, kdy
ještě nemá klinické příznaky, umožňuje zahájit léčbu v začátku nemoci.
Vyšší průměrný věk obyvatel a léčba umožňující diabetikům rovněž ho
dosáhnout spolu s tím, že diabetes dosud neumíme vyléčit, jsou
příčinou, zároveň se značným počtem obézních osob v populaci, že
diabetes má dnes tolik lidí.

2)
cukrovka s gangrénou /palec na levé noze, občas se zahojí, ale většinou
mokvá/
- obklady z rozotretých brusníc a cibuľovú pitnú kúru - viz kúra č. 1
- denne kúpele chorých údov v rumančeku alebo skorocelu - kúpel má byť
čo najteplejšia - vysokú teplotu udržiavajte prilievaním vriaceho
odvaru /15-20 min/. Po kúpeli si priložte obklady s rybacím olejom
/Infadin/, nechať pôsobiť celú noc. Viz kupel č. 2
-Pomôže vám aj tinktúra z nehtíka - viz tinktúra č. 1 - zriedená 1:1
prevarenou vodou. Do roztoku namočte ľanové plátno a priložte na choré
miesto /na 2 h alebo celú noc/
- Další možností je ľubovníkový olej - viz olej č. l - na ľanovom
plátne
- Obklad si môžete urobiť aj zo záparu - pozri zápar č. 5
prikladá sa vlažný obklad 2x denne po 15 min, ten istý zápar pite 2x
denne
- postihnuté miesto možno omývať aj hammamelom virginským - viz zápar
č. 6, odvar č. 1 /3 týždne, potom týždeň prestávka/ - dobrou náhradou
zaň je lieska obyčajná
- piť zeleninové šťavy účinné pri vredových chorobách - viz šťava č. 1
- 6
- organizmus, ktorý nie je schopný zdolať ochorenie, si preliečime
záparom z alchemilky - zápar č. 7 /po toto místo J.Dian/

- čočka má rovněž protidiabetické působení, značně v však zatěžuje trávicí
systém (nevhodná je zejména pro krevní skupinu 0). Lépe stravitelná
je čočka smíchaná s bramborovou kaší (např. jako příloha ke karbenátkům
či dušenému masu). Ještě lepším řešením je loupaná červena bio–čočka,
např. z české firmy Countrylife.
- stopové prvky /výrazně/, zejména zinek a chrom (přípravek Diastabil)
- čajové směsi Eudiaben (na Slovensko)
- čaj z kopřivy
- terapie umožňující probudit mozkové centrum řídící vylučování inzulínu
(má smysl pouze u lidí u nichž nebyly zničeny (např. díky autoimunitnímu
onemocnění) buňky produkující inzulín
- pampeliška - 10 stvolů denně
- makrobiotika, málo jídla - pomůže zejména při začínající cukrovce
- Šípkový čaj ochucený květem ibišku a stévií (Slovensko) viz B:stévie

Nevhodné potraviny: mrkev a mrkvová šťáva nejsou ve větším množství
vhodné pro cukrovkáře, zvyšují hladinu krevního cukru.

Potraviny s vyšším nárokem na slinivku (gykemický index):

3)

Dle některých léčitelů stav cukrovkářů velmi zlepšuje
třezalka. Dle Janči třezalka a fazolové lusky obsahují dohromady všechny
významné prvky, které člověku v aktivní formě při cukrovce chybí.
Ideální je kombinovat koupele s čajem ze stejných bylin.
4)
Rostliny snižující hladinu cukru v krvi:
- odvar semen pískavice
- zápar a odvar borůvkového listí
- přesušené fazolové lusky bez semen
houby snižující hladinu cukru v krvi: Hmojník obecný,
žampióny, křehutka vodomilná (Psathyrella hydrophila /Bull. ex
Mérat/, R. Maire), čirůvka májovka (Calocybe gambosa /Fr./ Donk,
syn. Tricholoma gambosum /Fr./ Kumm., Tricholoma georgii /L. ex
Hook./ Quél.), strmělka masová (Clitocybe diatreta /Fr. ex Fr./
Kumm.) a čirůvka fialová (Lepista nuda /Bull. ex Fr./ Cooke), ale
také např. různé žampióny.

Cukrovka: Aromaterapie - citrón. Hladinu cukru snižují borůvky.
Indický strom kino - Pterocarpus marsupium - extrakt z kůry
podstatně snižuje hladinu cukru v krvi, též na Cejloně.
U začínající cukrovky doporučuje Vanga odvar z ostružinových
vrcholků a tvrdí, že bolesti se omezí. Myslí si, že cukrovka
a psoriáza vzniká po silném stresu, úleku nebo nepříjemném
zážitku. Vanga vyléčila cukrovku bioenergetizovanými (tzn.
podržela je chvíli v ruce) sušenými fazolovými zelenými lusky
(odvar) - dlouhodobě. Spirit (rady cukrovkářům): 1. Pravidelně
konzumujte tvaroh. 2. Sušené listy ořešáku obsahují tříslovinu,
silici a hořčiny. Proto působí protizánětlivě a svíravě, zastavují
krvácení a snižují hladinu cukru v krvi. 3 čajové lž. na šálek
vody. 2 šálky denně. 3. Denně pijeme čaj z listů borůvek. 4.
Hladinu cukru snižuje: cibule, česnek, pór, celer, borůvky,
brusinky, šalvěj (list), fazolové lusky, list černého bezu,
kopřiva /mo/. 5. Pozor, hladinu cukru nejvíce náhle zvýší
konzumace rýže, mrkve a brambor. Poměrně dobré je složení čajů
Diabetan (ČR) a Eudiaben (SR). V bezinkách byla nalezena i látka,
snižující krevní cukr. Při jejich větším použití se však cukr v krvi
zvýší, což je způsobeno snad přidaným cukrem. K léčení cukrovky je
vhodný i eleuterokokus, tam, kde je užíván inzulín se může s ním
kombinovat. Zavedení inzulínu může překazit možnost cukrovku vyléčit
- organizmus se spolehne na jeho dodávky.

5) Nový test umožňuje diagnózu diabetu deset roků před vypuknutím této
nepříjemné nemoci. Miliony lidí na celém světě trpí na cukrovku a mnozí
z nich jsou až do konce svého života odkázáni na inzulínové injekce,
pokud trpí na těžkou formu diabetu I. Tým finských a australských vědců
nedávno vyvinul nový krevní test, který umožňuje diagnózu tohoto typu
cukrovky celé roky před tím, než choroba vypukne. Převážná většina lidí
má lehčí formu diabetu, při kterém často vystačí s redukcí hmotnosti a
dodržováním diety. Při typu diabetu I však vlastní imunitní systém
útočí na pankreas. Proto tuto nemoc počítáme mezi autoagresivní
onemocnění. Imunologický útok zasahuje u pacienta především buňky
produkujícíc v podžaludkové žláze inzulín - tzv. Langerhansovy
ostrůvky. Choroba vypukne tehdy, když je 80 - 90% těchto ostrůvků
zničených. Těžké následky - nedostatek inzulínu v organizmu až po
diabetickou kómu - lze eliminovat inzulínovými injekcemi.
Významnou roli při vzniku diabetu I. mají vlastní protilátky, které
se zaměřují proti enzymuprodukovanému pankreatem. (GAD - glutaminová
kyselina dekarboxyláza). Tyto protilátky GAD je možné zjistit novým
krevním testem. Přibližně u 82% diabetiků typu I, jak zjistil
vyšetřeními tým profesora Jaakka Toumiletha z Finského národního ústavu
zdraví, nebezpečné imunobílkoviny GAD kolují v krvi už 10 roků před
vypuknutím příznaků choroby - tedy cukrovky.
Výsledky tohoto výzkumu by však mohly mít velkou cenu i pro osoby
postižené stařeckým diabetem. Nebezpečnou bílkovinu GAD totiž vědci
našli i v krvi asi třetiny vyšetřovaných diabetiků tohoto typu. Experti
odhadují, že asi 20% pacientů s cukrovkou má během choroby i cukrovku
typi I, a tak jsou ohroženi nedostatkem inzulínu. Pokud se ukáže, že
protilátky jsou charakteristické pro tuto skupinu pacientů, test by měl
velký význam pro včasné odhalení choroby a včasné uplatnění terapie.
(Vital 4/97)

Nejvíce účinným prostředkem ke snížení hladiny cukru v krvi jsou zelené fazolové lusky (a pokrmy z nich) nebo odvar z těchto
sušených lusků. Bulharská jasnovidka Vanga doporučila mladíkovi v počáteční fázi cukrovky pít každé ráno kávovou lžičku
odvaru ze zelených fazolových lusků. Vanga ovšem lusky (3 kg) energoinformačně upravila (krátce je podržela v rukách), čím
zřejmě zvýšila jejich účinek. (Já bych doporučil užívat spíše polévkovou lžíci odvaru, a to 3x během dopoledne; D. N.)

Bobková kůra (dle Spiritu)
Silným prostředkem je také odvar z bobkových listů. Do 800 ml vody rozdrobíme 10 až 25 g bobkových listů a necháme
v zakryté nádobě vyluhovat 24 hodin. Pak uvedeme do varu a za občasného zamíchání a dolití hladiny vaříme 40 minut. Teplé
scedíme (před vyvařené sítko) do lahví s patentním uzávěrem a ukládáme v chladničce. Užíváme 3x1 polévkovou lžíci před jídlem
po velmi dlouhou dobu. Pauzu uděláme po kontrole v diabetické poradně, jestliže bylo vše v pořádku.

Užívání bobkového odvaru lze podpořit:
- jídla co nejčastěji kořenit skořicí, šalvějí a bobkovým listem
- občas jíst slepičí játra
- podusit řeřichu potočnici s trochou vody a sníst s chlebem
- po hlavních jídlech sníst 1 až 2 lístky čerstvé routy vonné po celou vegetační dobu. Keřík lze pěstovat i v květináči na okně nebo
na balkóně. (gr; in Spirit 24/2004)

Dolomitický vápenec zlepšuje metabolismus glukózy (přípravek Dologran),
a to díky obsaženým makro a mikroprvkům.

- lidé, kteří mají nízkou hladinu cukru v krvi, mají horší momentální
testy IQ, zhoršuje se rychlost reakce, paměť, vybavitelnost paměti,
ostražitost, asociace - proto lidé držící nejrůznější diety by se měli
před náročným psychickým výkonem (do polosyta), ale i před jízdou
autem najíst nebo doplnit hladinu cukru (nejlépe medem, glukózou,
fruktózou, karamelem) - vliv na IQ ovšem může mít i nedostatek
určitých bílkovin (aminokyselin) a vitamínů či jiných důležitých látek
(jód, hořčík, vitamín C, vitamíny řady B, koenzym Q) při určitých
dietách

Cukr účinkuje jako uklidňující prostředek, pomáhá při stresu, napomáhá
uvolnění a spánku, zlepšuje soustředění, působí antidepresivně.
Nízká hladina cukru v krvi vyvolává nervozitu, neklid, pocit hladu,
úzkosti, vzniká např. po podání inzulínu.

Konzumace cukru zvyšuje hladinu inzulínu v krvi a to má za následek zvýšení
hladiny tryptofanu. Tryptofan putuje do mozku, kde produkuje serotonin,
který uklidňuje. Optimální dávka je 30 g. Lidé z 20 proc. nadváhou o 50
procent více.
Upozornění: Dětské přesnídávky (zejména jablečné) a jablka syrová
i vařená mohou údajně obsahem celulózy zatěžovat slinivku.
Slinivku zatěžuje také nadměrná konzumace křenu, alkohol (zejména
destiláty), ostré koření, smažené potraviny, přepálené tuky, některé léky
(např. antibiotika)


Doplňující přílohy jiných autorů:


http://www.burza.sk/fajcenie/
http://www.diazurnal.sk/index2.html

ŽIVOT S CUKROVKOU
Čo je leptín?
Príčiny obezity sú celé roky predmetom záujmu klinických a výskumných pracovníkov. Už v šesťdesiatych rokoch sa pri laboratórnych
experimentoch používal obézny myší hybrid, u ktorého bola obezita podmienená geneticky, bol charakteristický nekontrolovateľným príjmom
potravy, malým energetickým výdajom vo forme tepla a pohybovej aktivity, časom sa u neho vyvinula cukrovka a bol sterilný (neplodný).
V čase jeho vzniku bol považovaný skôr za kuriozitu. V ďalších rokoch sa zistilo, že tomuto laboratórnemu druhu chýbal hormón označený
neskôr ako leptín (z gréckeho slova leptos = štíhly). Až v r.1994 sa podarilo Jeffery Friedmanovi so spolupracovníkmi z Rockefellerovej
univerzity identifikovať gén, ktorý riadi tvorbu tohoto hormónu a označili ho ako ob gén. Hormón leptín je tvorený v tukovom tkanive,
odkiaľ sa dostáva do krvi a touto cestou je transportovaný do mozgu. Množstvo vyprodukovaného leptínu je proporcionálne veľkosti tukových
zásob organizmu. V mozgu účinkuje v tých centrách, ktoré sú zodpovedné za pocit sýtosti. Ak teda laboratórnym zvieratám chýbal gén riadiaci
tvorbu leptínu, v ich tukovom tkanive sa leptín netvoril, nedostával sa do krvi a mozog nedostával informácie o množstve energetických zásob
uložených vo forme tuku. Pretože leptín je signálom dostatku energetických zásob, myší druh, ktorému leptín chýbal, nedostával do mozgu
informácie o nasýtenosti a prijímal nekontrolovateľne veľa potravy. S nedostatočnou tvorbou leptínu, hromadením tuku v organizme a obezitou
súviseli následne ďalšie hormonálne a metabolické ochorenia, ktoré sa u tohoto hybridu objavili (cukrovka, sterilita). Ak sa takto chorému
zvieraťu injekčne podal leptín, tak obezita aj ostatné sprievodné ochorenia ustupovali. Dôležitým objavom posledných rokov bolo zistenie, že
rovnaký gén sa nachádza aj u ľudí a leptín, produkovaný ľudskými tukovými bunkami, má rovnaké vlastnosti, aké sa pozorovali v laboratórnych
experimentoch. To odštartovalo éru leptinománie, kedy sa zdalo, že problém ľudskej obezity bude možné vyriešiť podávaním leptínu. Nádejné
informácie o tomto hormóne sa objavovali v populárnych článkoch v tlači po celom svete. Ako ukázali ďalšie výskumy, táto eufória bola
predčasná. Zistilo sa totiž, že hoci leptín aj v ľudskom organizme funguje ako signál sýtosti, u absolútnej väčšiny ľudských obezít nejde
o jeho nedostatok v organizme. Dodnes bol v odbornej literatúre popísaný len jediný prípad dvoch súrodencov, u ktorých bolo dokázané úplné
chýbanie tvorby leptínu v tukovom tkanive, teda ich obezitu bude možné podaním leptínu liečiť. Naopak, väčšina obéznych má v krvi normálne,
alebo častejšie ešte zvýšené koncentrácie leptínu, teda tukové bunky reagujú primerane na zväčšovanie objemu tukových zásob. Napriek tomu
vyprodukovaný leptín nedokáže v mozgu aktivovať centrum sýtosti a potlačiť pocit hladu. Vysvetlenie sa hľadá buď v poruche prestupu leptínu
z krvi do mozgu, alebo v necitlivosti príslušných mozgových centier na účinok leptínu. Situácia je v mnohom podobná cukrovke II.typu, kedy
napriek zachovanej vlastnej tvorbe inzulínu pankreasom stúpa cukor v krvi v dôsledku necitlivosti cieľových tkanív na jeho účinok. V každom
prípade je problematika ďalšieho objasňovania účinku leptínu v regulácii príjmu a výdaja energie nádejnou cestou pri pátraní po príčinách obezity
a možnostiach jej liečby.

MUDr. Jarmila Okapcová, CSc.
Nemocnica F.D.Roosevelta
Banská Bystrica



Diabetes mellitus a obličky
Doc. P. Ponťuch
IV. interná klinika LFUK
NsP Sv. Cyrila a Metoda
Antolská 11
851 07 Bratislava

Po určitom čase trvania diabetu sa vyvíja špecifické postihnutie najmenších cievnych štruktúr v celom ľudskom organizme, čo sa označuje
termínom diabetická mikroangiopatia. Obličky patria k tým dôležitým orgánom, kde sa tieto zmeny klinicky prejavia. Diabetická nefropatia
je choroba obličiek, ktorá je v priamej príčinnej súvislosti s diabetes mellitus. Je to závažná obličková komplikácia, pri ktorej sú prítomné
špecifické štruktúrové a funkčné zmeny v drobných cievach obličkových glomerulov (obličkových klbôčok), ktoré sú základnými filtračnými
jednotkami v obličkách. Diabetická nefropatia sa prejaví asi u 30 percent diabetikov 1. typu (závislých od inzulínu) po 15 až 20 rokoch trvania
diabetu. Celková prevalencia diabetickej nefropatie u diabetikov 2. typu (liečených diétou, antidiabetikami vo forme tabletiek alebo v neskoršom
štádiu choroby aj inzulínom) je v našich geografických podmienkach 10 až 15 percent. Relatívne riziko vzniku obličkovej nedostatočnosti
je u diabetikov 1. typu asi 33-krát vyššie a u diabetikov 2. typu asi 7-krát vyššie ako u nediabetikov. Neustále narastá počet tých diabetikov,
ktorí musia byť zaradení do dialyzačno - transplantačného programu. V rozvinutých krajinách dosahuje podiel diabetikov z celkového počtu
dialyzovaných pacientov 30 až 40 percent.

Pri vývoji obličkového postihnutia je u diabetika určujúcim faktorom diabetické vnútorné prostredie so zvýšenými hladinami glykémie.
Vo viacerých štúdiách sa potvrdilo, že závažnosť a vývoj diabetických komplikácií priamo závisí od metabolickej kompenzácie diabetu.
Genetické faktory hrajú tiež úlohu pri rozvoji diabetickej nefropatie. Svedčí o tom jej vyšší výskyt v rodinách s vyšším výskytom
srdcovocievnych chorôb a artériovej hypertenzie (vysokého krvného tlaku). Udržiavanie krvného tlaku na normálnych hodnotách výrazne
spomaľuje vývoj diabetickej nefropatie.

Vývoj obličkových zmien u diabetika a vývoj diabetickej nefropatie prebieha v niekoľkých štádiách. Pri klasifikácii štádií je najdôležitejším
kritériom stanovenie vylučovania albumínu močom (tzv. albuminúria). Okrem albuminúrie treba zohľadniť obličkové funkcie, krvný tlak, typ
diabetu, trvanie diabetu a dlhodobú metabolickú kompenzáciu. Normálnu albuminúriu majú takmer všetci diabetici 1. typu počas prvých piatich
rokov trvania diabetu a v ďalšom priebehu asi 70 percent diabetikov 1. typu počas celého života, čo svedčí o neprítomnosti diabetickej nefropatie.
Štádium incipientnej (začínajúcej) diabetickej nefropatie je dôležitým medzníkom vo vývine obličkových zmien. Mierne zvýšenie albuminúrie
(tzv. mikroalbuminúria) je prvým laboratórnym nálezom svedčiacim pre štruktúrové zmeny v obličkách. Filtračná funkcia obličiek býva najprv
normálna, neskôr však začína klesať. Krvný tlak sa zvyšuje pri telesnej záťaži i v pokoji. Pre nasledujúce štádium klinicky manifestnej
diabetickej nefropatie je typický nález trvalej proteinúrie (prítomnosť bielkovín v moči) pri vyšetrení moču bežne dostupnými diagnostickými
prúžkami. Vo veľkom počte zanikajú glomeruly a filtračná funkcia obličiek sa rýchlo znižuje. Účinnou liečbou možno tento pokles zmierniť
až o 50%. Zvýšený krvný tlak, ak nie je dostatočne liečený, stúpa asi o 4 mmHg za rok. U diabetikov s vysokými stratami bielkovín močom
sa vyvinie nefrotický syndróm s opuchmi celého tela. Ku celkovému klinickému obrazu sa pridružuje postihnutie očnej sietnice, nervového
systému a hlavne u starších diabetikov prejavy výrazných artériosklerotických zmien na srdcovocievnom systéme.

V konečnom štádiu vývinu nefropatie sú uzatvorené takmer všetky glomeruly a tak je výrazne znížená filtračná funkcia obličiek. Klesá
množstvo vylúčeného moču a v tele stúpa koncentrácia nežiadúcich produktov vznikajúcich pri rozpade bielkovín. Vyvíja sa ťažká porucha
vodnej a elektrolytovej rovnováhy so zadržiavaním tekutín v tele a zvýrazňuje sa celková kyslosť telesných tekutín.

V rámci primárnej prevencie je u diabetikov 1. a 2. typu mimoriadne dôležité odhalenie vývoja postihnutia obličiek už vo včasných
štádiách, pri ktorých diabetik ešte nemá subjektívne ťažkosti. Laboratórna metóda stanovenia albumínu v moči je hlavným pilierom
v diagnostike diabetickej nefropatie. Na určenie albuminúrie, ktoré sa robí vo väčších biochemických laboratóriách, je najvhodnejší zbieraný
moč (24-hodinový alebo nočný 8-hodinový). U diabetikov 1. a 2. typu s normálnou albuminúriou sa odporúča vyšetrovať albuminúriu
jedenkrát za rok. U diabetika je tiež dôležité chemické vyšetrenie moču a mikro-skopické vyšetrenie močového sedimentu na odhalenie
infekcie močových ciest. Meranie krvného tlaku má byť nevyhnutnou súčasťou vyšetrenia v ambulancii.

Cieľom primárnej prevencie je skoré rozpoznanie vývoja do štádia začínajúcej diabetickej nefropatie tak, aby sa tento proces dal dôslednou
liečbou spomaliť. Skríning, teda vyšetrenia za účelom hľadania takto postihnutých diabetikov, by sa mal robiť jedenkrát ročne u diabetikov
1. typu starších ako 12 rokov s trvaním diabetu viac ako 5 rokov a u diabetikov 2. Typu jeden krát ročne po určení diagnózy diabetu a začatí
liečby a dosiahnutí uspokojivej metabolickej kompenzácie. Pre potrebu skríningu má zásadný význam možnosť stanovenia albuminúrie.
Mikroalbuminúria je včasným a spoľahlivým ukazovateľom začínajúceho vývoja diabetickej nefropatie a súčasne odráža aj celkové cievne
poškodenie v ľudskom organizme. U diabetikov 2. typu je aj ukazovateľom zvýšeného rizika srdcovocievnych chorôb.

Pri sekundárnej prevencii je úsilie zamerané na rozpoznanie vývoja zo štádia začínajúcej do štádia klinicky manifestnej diabetickej
nefropatie. Sú potrebné častejšie ambulantné kontroly s monitorovaním glykemickej kompenzácie,meraním krvného tlaku a filtračnej funkcie
obličiek. Diabetik, u ktorého sa zistí zníženie obličkových funkcií stredného stupňa, má byť súčasne sledovaný v ambulancii diabetologickej
a nefrologickej (ambulancia pre obličkové choroby).



HLAVNÁ TÉMA
SRDCE A DIABETES
MUDr. Boris Krahulec, CSc.
II. interná klinika FN
Bratislava
I. ÚVOD
Dnes sa už uznáva pojem "diabetická kardiopatia" pre chronické poškodenie srdca, ktoré je pre diabetes mellitus typické. Na vzniku
poškodenia srdca pri cukrovke sa podieľajú tri klinické jednotky:

1. Diabetická makroangiopatia na podklade aterosklerotických zmien väčších tepien (tých, ktoré sú na srdci).
2. Diabetická kardiomyopatia na podklade štrukturálnych zmien malých ciev a metabolických zmien na srdcovom svale.
3. Diabetická kardiálna autonómna neuropatia na podklade štrukturálnych a funkčných porúch nervov srdca.

Najčastejším postihnutím ciev u diabetikov je ateroskleróza, t.j. kôrnatenie ciev. U diabetikov sa s ňou stretávame častejšie a v oveľa
mladšom veku ako u nediabetikov. J e známe, že toto postihnutie tepien vzniká tvorením väziva a ukla-daním tuku v stene tepny. Tepna
sa stáva menej pružnou a jej hrúbka sa zväčšuje. Vnútri je stena tepny drsnejšia a usadzujú sa na nej krvné zrazeniny. Takto zúženou tepnou
potom prúdi znížený tok krvi. Kôrnatenie tepien srdca vedie k poklesu výkonnosti srdcového svalu, čo sa deje pomaly, ale môže sa situácia
aj náhle zhoršiť, ako je to po upchatí takejto tepny s vznikom infarktu srdca. Pre diabetes špecifické ochorenie srdcového svalu môže viesť
k poruche funkcie ľavej komory srdca a zlyhaniu srdca.

II. RIZIKOVÉ FAKTORY VZNIKU MAKROANGIOPATIE
Za zúženie tepien a s tým spojené ťažkosti sú zodpovedné rizikové faktory, ktorých je celý rad. U diabetikov, tak ako aj u nediabetikov
sú tieto faktory prakticky rovnaké, ale keďže samotný diabetes mellitus je jedným z dôležitých rizikových faktorov, je jasné, prečo je nutné
venovať im u diabetikov ešte väčšiu pozornosť a snažiť sa ich odstrániť.

Zvýšené hladiny tukov v krvi.
Vyšetrenie jednotlivých ukazovateľov poruchy látkovej premeny tukov patrí k základnému vyšetreniu diabetika na začiatku a počas celého
obdobia jeho sledovania diabetológom. Sleduje sa celkový cholesterol, triacylglyceroly, HDL (high density lipoprotein) čiže lipoprotein
o vysokej hustote, ktorý pôsobí pozitívne, pretože pomáha odstraňovať nadbytočný cholesterol z krvného obehu. Ďalej sa sleduje LDL
cholesterol (low density cholesterol) čiže lipoprotein o nízkej hustote. Tento je nežiadúci, pretože podporuje tvorbu aterosklerotických plátov.
Vyšetrenie ukazovateľov poruchy látkovej premeny tukov informuje o metabolickej vyrovnanosti cukrovky.

Dnes je na základe mnohých štúdií jasné, že čím vyššia je hladina cholesterolu v krvi, tým vyšší je výskyt ochorenia srdca a tým vyššia
je aj úmrtnosť na srdcové ochorenia. Za tento vzťah je zodpovedný LDL cholesterol. Asi 1/5 všetkého cholesterolu v krvi pochádza z frakcie
HDL a čím je tento cholesterol vyšší, tým je riziko ochorenia srdca nižšie.
Nadmerná telesná hmotnosť.

Keďže je známe, že väčšina diabetikov je obéznych, je nutné si uvedomiť, že nadmerná hmotnosť vedie často k rezistencii tkanív na účinok
inzulínu. Následkom tejto poruchy je potom metabolický syndróm, ktorý pozostáva zo zvýšenej hladiny inzulínu v krvi, poruchy tukového metabo-
lizmu, poruchy metabolizmu glukózy až cukrovky a zvýšeného krvného tlaku. K tomu sa pridružujú aj nepriaznivé zmeny v krvnom zrážaní.
Na základe tohoto spojenia jednotlivých rizikových faktorov u obéznych ľudí sa aj obezita stáva rizikovým faktorom.

Zvýšený krvný tlak.
Hypertenzia znamená trvale zvýšený krvný tlak. Krvný tlak sa skladá z dvoch hodnôt. Vyššia je tzv. systolický krvný tlak, ktorý závisí najmä
na prudkosti vyvrhnutia krvi srdcom do krvného obehu a druhá, nižšia hodnota je tzv. diastolický krvný tlak, ktorý závisí skôr na odpore, ktorý
krvnému toku kladú tepny v celom tele. Krvný tlak má byť vždy v medziach normy, t.j. pod hodnotami 140/9O mmHg. Hodnoty opakovane
vyššie ako 160/95 už znamenajú artériovú hypertenziu. V jej prítomnosti sa zvyšuje riziko ochorenia srdca. Preto patrí aj meranie krvného tlaku
k základným vyšetreniam diabetika aj počas jeho sledovania diabetológom.

Fajčenie.
Dá sa celkom jednoznačne dokázať, že nikotín je najväčší nepriateľ ciev. Zhoršuje elasticitu cievnych stien a krvných buniek. Znižuje drasticky
krvný prietok, znižuje telesnú teplotu, čím sa cievy ešte viac zúžia. Okrem aspoň zdvojnásobenia rizika vzniku ochorenia srdcových tepien je
známe, že výrazne znižuje prítok krvi do dolných končatín.

Nedostatok telesného pohybu.
Sú dôkazy, že ľudia, ktorí majú pohyb v zamestnaní, majú menej často problémy so srdcom ako tí, čo majú sedavé zamestnanie. Dostatok
pohybu vedie k lepšiemu prekrveniu, následkom pohybu sa trénuje svalstvo, elasticita tepenných stien sa zvyšuje, ale zároveň sa pravidelným
pohybom priaznivo ovplyvňuje tukový metabolizmus, metabolizmus cukrov, najmä u obéznych na inzulíne nezávislých pacientov.
Poškodenie obličiek - diabetická nefropatia.

Toto špecifické diabetické poškodenie obličiek sa spája s inými rizikovými faktormi, čím je daný predpoklad nebezpečia vzniku ochorenia
srdca. Skutočne, už mikro-albuminúria, čo je prvý prejav ochorenia obličiek u diabetikov ( a toto vyšetrenie moča by malo patriť tiež k základným
vyšetrovacím postupom u diabetikov) sa zdá byť ukazovateľ blízkeho úmrtia z kardiovaskulárnych príčin.

III. KLINICKÉ PREJAVY OCHORENIA SRDCA PRI DIABETE
Aterosklerotické postihnutie koronárnych artérií.
Ischemická choroba srdca sa prejavuje veľmi rozmanitým spôsobom a neexistuje jednotný prejav, ktorý by toto ochorenie charakterizoval.
Zvyčajne je vedúcim prízna-kom nepríjemný pocit na hrudníku, nie vždy bolesť, čo býva typickým príznakom pre chronickú stabilnú anginu
pectoris, nestabilnú anginu, Prinzmetalovú variantnú anginu, mikro-vaskulárnu anginu a akútny infarkt myokardu. Ale sú známe aj také prejavy
ICHS, pre ktoré nie je diskomfort na hrudníku vedúcim príznakom. Takýmito je asymptomatická (tichá alebo bezbolestná) ischémia myokardu,
zlyhanie srdca s hromadením tekutiny v tele, poruchy rytmu srdca a náhle úmrtie.

Stabilná angina pectoris.
Prejavuje sa záchvatovitou bolesťou rôzneho charakteru na hrudníku, vznikajúcou po námahe. Bolesť je následkom náhleho nepomeru medzi
potrebou kyslíka a jeho prívo-dom do srdcových artérií, ktoré bývajú zúžené aterosklertickým procesom, čím vzniká ischémia (nedokrvenie) srdca.
Bolesť pri stabilnej angine pectoris má krátke trvanie od niekoľkých sekúnd do niekoľko málo minút a typický účinok pod jazyk podaného
nitroglycerínu. Vzhľadom na to, že u diabetikov je pociťovanie bolesti všeobecne znížené (snáď následkom neuropatie), sú u nich vo zvýšenej miere
prítomné tzv. anginózne ekvivalenty (t.j. iné príznaky ischémie myokardu, ako bolesť). Najčastejšie anginózne ekvivalenty bývajú ťažký dych,
slabosť, mdloby.

Nestabilná angina pectoris.
Nestabilná angina pectoris znamená buď výrazne sa zhoršujúcu, dlhšie trvajúcu alebo častejšie sa objavujúcu ischemickú bolesť na hrudníku bez
elektrokardiografických a enzymatických prejavov typických pre infarkt myokardu. Diabetici majú všeobecne horšiu prognózu aj pri tejto forme
postihnutia ako nediabetici.

Prinzmetalova variantná angina pectoris.
Obvykle vzniká následkom náhleho kŕča koronárnych artérií a je charakterizovaná bolesťou na hrudníku v pokoji s typickou zmenou
na elektrokardiograme.

Mikrovaskulárna angina pectoris.
U niektorých pacientov s normálnym nálezom na koronárnych artériách bývajú anginózne bolesti na hrudníku spojené s kŕčami malých
vetiev artérií srdca. Prognóza týchto pacientov je dobrá.

Akútny infarkt myokardu.
Ide o typickú dlhotrvajúcu bolesť na hrudníku, ktorá nezaberá na lieky a je spojená so zmenami na elektrokardio-grame a s typickými
biochemickými ukazovateľmi poško-denia srdca.

Asymptomatická (tichá) ischémia a infarkt myokardu.
Epizódy tichej ischémie myokardu sa vyskytujú približne u polovice všetkých pacientov s anginou pectoris a ešte častejšie sa vyskytujú
u diabetikov. Príčinou u diabetikov môže byť poškodenie nervov, ktoré idú do srdca a tým sa zvyšuje prah pre bolesť. Aj takáto nemá, nebolestivá
ischémia srdcového svalu môže prispievať k zvýšenej úmrtnosti, pretože robí diagnózu ICHS a prekonaného IM zložitejšou. Preto je potrebné
u diabetikov po nej pátrať. Aspoň raz do roka je potrebné robiť EKG.

Pre diabetes špecifická myokardiopatia.
Už z epidemiologických štúdií bolo jasné, že diabetici majú vysoké riziko mestnavého zlyhania srdca s hromadením tekutiny v tele, ktoré
je až 4-5x vyššie ako u nediabetikov. Platí to aj v neprítomnosti aterosklerózy, zvýšeného krvného tlaku a poruchy metabolizmu tukov. Preto
sa začalo myslieť na špecifickú poruchu funkcie srdca pri cukrovke. Dnes je známych viac druhov neinvazívnych vyšetrení, pričom
najpohodlnejšou je echokardiografia, ktorými sa dá posúdiť funkcia srdca. Opakovane sa zistilo, že funkcia ľavej komory srdca je
u diabetikov porušená, často sa spája s inými chronickými komplikáciami cukrovky, ktoré sú podmienené poškodením drobných ciev -
mikroangiopatiou. Ochorenie svaloviny srdca sa však stáva závažnejšou, ak je pridružené aj zvýšenie krvného tlaku. Typické je zhrubnutie
svaloviny, náhrada svaloviny srdca menej hodnotným tkanivom a iné poruchy na úrovni buniek, ktoré vedú k poruche funkcie ľavej komory
srdca. Takéto ochorenie svaloviny srdca potom môže byť zodpovedné za veľmi zlú prognózu pacientov pri a po akútnom infarkte srdca.

Diabetická kardiálna autonómna neuropatia.
V rámci chronických komplikácií diabetu je známou poruchou aj diabetická neuropatia, teda poškodenie nervo-vého tkaniva pri dlhotrvajúcej
cukrovke. V rámci diabetickej neuropatie sú poškodené aj nervy, ktoré ovplyvňujú funkcie orgánov nachádzajúcich sa vo vnútri ľudského tela.
Za celkove horší priebeh ochorenia srdca pri cukrovke je zodpo-vedná aj tá časť nervového tkaniva, ktorá ovplyvňuje funkciu srdca a ciev. Pacienti,
ktorí majú tieto nervy poškodené, mávajú zmenenú reaktivitu srdcocievneho systému na určité podnety (napr. hlboké dýchanie, dýchanie voči
určitému odporu, náhle postavenie sa ), čo sa prejaví rýchlejšou frekvenciou srdca, znížením tolerancie telesnej záťaže, poklesom krvného tlaku
po postavení sa. Porucha sa najčastejšie prejavuje pocitom búšenia srdca, závratmi pri zmene polohy tela. Po náhlom postavení sa môže vzniknúť
poklesom krvného tlaku také nedokrvenie mozgu, ktoré sa prejaví zahmlením zraku, celkovou slabosťou, pocitom neistoty, pocitom na vracanie
až odpadnutím. Takíto diabetici majú horšie prežívanie, lebo sa zistilo, že až polovica pacientov s ťažkosťami svedčiacimi pre poškodenie
kardiovaskulárneho nervového tkaniva zomiera v priebehu 2,5 roka. Často dochádza u týchto pacientov k náhle-mu úmrtiu. Predpokladá sa,
že títo pacienti majú často smrteľnú poruchu srdcového rytmu, mávajú problémy aj počas ťažších operácií a aj vysoký krvný tlak sa u týchto
diabetikov vyskytuje vo vyššom počte. Preto je veľmi dôležité o tejto poruche vedieť, snažiť sa ju objaviť najmä pred plánovaním ťažšej operácie,
tehotenstva a u diabetikov, ktorí majú dlhotrvajúce ochorenie, viac ako 10 rokov. Veľmi dôležité je meranie krvného tlaku nielen v sede, ale
aj v stoji.

IV. AKO PREDCHÁDZAŤ ROZVINUTEJ MAKROANGIOPATII?
Edukácia.
Pri prevencii a liečbe komplexnej metabolickej poruchy je nutný tiež komplexný liečebný prístup, pri ktorom hrá zásadnú úlohu edukácia
pacienta, t.j. informovanosť o svojom ochorení, príčinách vzniku komplikácií a pochopení, že bez zmeny život-ných návykov nie je možné
liečiť metabolickú poruchu a pred-chádzať následným stavom. Len výchovou chorých, ktorej konečným cieľom má byť zmena chovania, možno
dosiahnuť, aby pacient prijal nový životný štýl. Súčasťou spolupráce pacienta je aj užívanie všetkých liekov, ktoré mu lekár predpíše!
Dobré metabolické vyrovnanie cukrovky.

Základom liečby všetkých chronických komplikácií diabetu, ako aj ich predchádzania, je čo najlepšie nastavený metabolizmus cukrov.
Zníženie telesnej hmotnosti.

Zníženie telesnej hmotnosti je spojené so zlepšením metabolickej kompenzácie cukrovky, znížením hladín triacyl-glycerolov, celkového
cholesterolu, LDL - cholesterolu. Vo všeobecnosti možno povedať, že čím väčšia je strata telesnej hmotnosti, tým priaznivejšie zlepšenie
parametrov tukového metabolizmu sa dosiahne.

Udržiavanie normálneho krvného tlaku.
Odhaduje sa, že približne polovica chorých s cukrovkou má aj vysoký krvný tlak. Chorého musíme vždy poučiť, že nor-málne hodnoty
krvného tlaku sú 14O/9O mmHg a nižšie a upozorniť ho, že dosiahnutie týchto hodnôt je jedným z cieľov liečby.

Prestať fajčiť.
Pacienta je potrebné poučiť, že už samotný diabetes mellitus je významným rizikovým faktorom aterosklerózy a fajčením sa toto riziko
ďalej výrazne zvyšuje.

Dostatok telesného pohybu.
Ľudia fyzicky aktívni zomierajú na srdcové ochorenia menej často a žijú dlhšie než neaktívni.





HLAVNÁ TÉMA
Diabetes a oko
Približne 80% všetkých informácií o vonkajšom svete získavame prostredníctvom očí. Ak človek stratí zrak, je ochudobnený o prevažnú časť
údajov o vonkajšom prostredí, čo má nepriaznivý vplyv na kvalitu života. Príčiny zhoršeného videnia až straty zraku môžu byť rôzne. Hlavnou
príčinou získanej slepoty v rozvinutých krajinách sú očné komplikácie cukrovky a obzvlášť diabetická retinopatia (DR). Hoci priebeh DR možno
dnes relatívne dobre ovplyvniť, slepota, ktorá v jej dôsledku vznikla, zostáva stále závažný medicínskym a sociálnym problémom.

Diabetická retinopatia (DR)
Za najdôležitejší faktor pri vzniku DR je dlho považovaná hypoxia sietnice, t.j. znížené dodávanie kyslíka sietnici alebo laicky povedané aj
nedokrvenie sietnice. Existujú viaceré podmienky, ktoré prispievajú k hypoxii sietnice:
1. krvné zmeny
U diabetikov je zvýšená koncentrácia hemoglobínu, ktorý pevnejšie viaže kyslík, tým sa znižuje jeho prenikanie do tkanív a spôsobuje
hypoxia sietnice. Taktiež je zvýšená pohotovosť k zhlukovaniu červených krviniek a krvných doštičiek. Tieto zhluky spomaľujú prúdenie krvi
a môžu spôsobiť čiastočné alebo úplné uzatvorenie ciev.
2. zmeny cievnej steny
Pri diabete vznikajú aj štrukturálne zmeny v stene ciev (strata pericytov, zhrubnutie bazálnej membrány), ktoré vedú k zužovaniu ciev sietnice
až k ich postupnému uzáveru, čo vedie k ďalšiemu prehĺbeniu hypoxie sietnice.
3. zmeny mimo cievnej steny
Za hypoxických podmienok sietnica produkuje tzv. angiogénny vazoformatívny faktor. Tento faktor stimuluje v nedokrvených oblastiach
sietnice tvorbu mikroaneuryziem a novotvorbu ciev.

Ako diabetická retinopatia (DR) sa označuje súbor cievnych a ložiskových zmien v sietnici, ktoré vznikajú v priebehu cukrovky. Žiadny
príznak nie je pre DR charakteristický a s obdobnými zmenami sa možno stretnúť v starobe, pri celkovej arterioslkeróze, vysokom krvnom tlaku
a pri rôznych vrodených a získaných ochoreniach sietnicových ciev. Avšak kombinácia a rozloženie jednotlivých zmien je pri DR tak
charakteristická, že ju možno pomerne spoľahlivo diagnostikovať z bežného očného vyšetrovania. K zmenám na očnom pozadí pri DR patria:

1. mikroaneuryzmy
Mikroaneuryzma je ohraničené rozšírenie niektorého úseku cievy malého kalibru. Mikroaneuryzmy vznikajú v okolí nedokrvených oblastí
sietnice. Sú to prvé zistiteľné zmeny na očnom pozadí, spočiatku sú ojedinelé, u vyvinutej DR mnohopočetné. Dosahujú rôznu veľkosť
a ak sú veľmi malé možno ich zistiť len špeciálnou kontrastnou vyšetrovacou metódou tzv. fluoresceínovou angiografiou.
2. hemorágie (krvácania)
môžu byť menšie uložené v sietnici alebo sa môžu objaviť väčšie krvácania pred sietnicou, prípadne až masívne krvácanie do sklovca.
3. tvrdé ložiská
sú uloženiny tukov v sietnici. Môžu tvoriť ojedinelé ložiská, ale môžu aj splývať. Nachádzame ich predovšetkým u starších diabetikov
s hyperlipoproteinémiou (zvýšenie krvného cholesterolu a triglyceridov).
4. mäkké (vatovité) ložiská
sú to vlastne infarkty sietnice, ktoré vznikajú z miestneho nedokrvenia sietnice pri náhlych cievnych uzáveroch.
5. diabetická flebopatia
ide o nepravidelné zúženia, rozšírenia a točitosť sietnicových žíl, ktoré môžu mať tvar "safaládok" ev. "ruženca". Tieto charakteristické zmeny
sú obyčajne spojené s veľkými oblasťami cievnych uzáverov.
6. neovaskularizácia
alebo novotvorba ciev charakterizuje proliferatívne štádium DR. Novotvorené cievy vznikajú v okolí väčších cievnych uzáverov. Svojou
stavbou sa líšia od normálnych ciev, sú krehkejšie, priepustnejšie, ľahko krvácajú.
7. diabetická makulopatia
Najzávažnejšie následky pre zrakovú ostrosť diabetikov má edém makuly, t.j. opuch sietnice v oblasti žltej škvrny. Môže sa objaviť
v ktorejkoľvek fáze DR a svedčí o pokročilosti stavu.

Priebeh DR môže byť poznamenaný nečakanými zvratmi a možno ho len ťažko predvídať. V zásade môžeme DR rozdeliť na 3 štádiá:
1. neproliferatívne
2. preproliferatívne
3. proliferatívne štádium.

Každé štádium môže byť bez či s diabetickou makulopatiou.

Neproliferatívna DR, s ktorou sa stretávame v 80% progreduje len pomaly a riziko oslepnutia je nízke predovšetkým u diabetikov mladších
ako 60 rokov.

U preproliferatívnej DR sú zmeny pokročilejšie, zväčšujú sa oblasti nedokrnevej sietnice.

Proliferatívna DR je charakterizovaná proliferáciou novotvorených ciev na terči zrakového nervu, či na rôznych miestach sietnice.
Novotvorené cievy najskôr rastú v sietnici, neskôr prerastajú do sklovca. Spočiatku nemajú sprievodné väzivo, s postupom času sa
množstvo sprievodného väziva zvyšuje. Väzivo sa časom scvrkáva a môže tak ťahom spôsobiť odlúpenie sietnice od podkladu, čo sa
u pacienta prejaví zhoršením videnia a neskôr u neliečených prípadov až stratou videnia.

DR sa nemusí vyvíjať symetricky na oboch očiach. U niektorých diabetikov sú rozdiely medzi jednotlivými očami minimálne,
u iných zase na jednom oku môže byť proliferatívna retinopatia a druhé oko dokonca nemusí byť vôbec postihnuté.

Základným predpokladom akejkoľvek liečby DR je dobrá metabolická kompenzácia diabetu a dobrá liečba ostatných komplikácií
cukrovky. Liečba DR je:

1. konzervatívna (medikamentózna),
pri ktorej sa používajú lieky, ktoré zlepšujú stav ciev, spevňujú ich steny tzv. vazoprotektíva (Dobesilat calcium tbl., Danium tbl., Doxium
tbl., inj.). Lieky, ktoré znižujú hladinu cholesterolu a lipidov v krvi tzv. antilipemiká (Lipanthyl cps., Mevacor tbl., Zocor tbl.) a podporujú
tak podobne ako diéta s obmedzením tukov vstrebávanie tukových usadenín v sietnici. V prevencii cievnych uzáverov sa používajú nižšie dávky
kyseliny acetylosalicylovej (Acylpyrin tbl., Anopyrin tbl.).
2. chirurgická

* fotokoagulácia
* kryokoagulácia
* pars plana vitrektómia

Chirurgickej liečbe sa podrobnejšie venujú nasledujúce články. Diabetická retinopatia nemusí dlho spôsobovať subjektívne obtiaže a preto
sa môže stať, že pri objavení sa obtiaží je už stav natoľko pokročilý, že je len ťažko ovplyvniteľný liečbou. Z tohto dôvodu je nutné aktívne
vyhľadávať pacientov s DR. Každý diabetik musí byť odoslaný diabetológom na odborné očné vyšetrenie najlepšie do špecializovaných
cievnych očných ambulácií, kde lekár zhodnotí vývoj DR, stanoví frekvenciu kontrolných vyšetrení, indikuje laserkoagulačnú liečbu ev.
včasnú operáciu - pars plana vitrektómiu. Len týmto spôsobom môžeme predísť najťažším štádiám proliferatívnej DR a jej komplikáciám
a tak zlepšiť kvalitu života diabetikov.
MUDr. Brósková Dana
I. Očná klinika FN a LFUK
Mickiewiczova 13
813 69 Bratislava



HLAVNÁ TÉMA
Diabetická noha
Diabetická noha je zjednodušený názov pre postihnutie nôh u diabetikov. V konečnom dôsledku ide o postihnutie kože, mäkkých častí
a kostí nohy a pri nedôslednom liečení od začiatku vznikajú vredy často komplikované zápalom okolitého tkaniva a diabetickou gangrénou.

Problém diabetickej nohy je veľmi závažný a preto sa mu musí venovať väčšia pozornosť a to nie iba zo strany lekára, ale aj zo strany
diabetikov.

Závažný je preto, lebo diabetik je ohrozený amputáciou dolnej končatiny viac ako nediabetik (amputácie sa u diabetikov vykonávajú
15x častejšie, ako u nediabetikov).

Príčinou diabetickej nohy sú komplikácie diabetu a to predovšetkým postihnutie nervov, ale i postihnutie cievneho riečiska. K vývoju týchto
komplikácií dochádza najmä u dlhodobo dekompenzovaných diabetikov. K vývoju diabetickej nohy môže dôjsť pri samotnom postihnutí
nervov, ciev, ale aj pri kombinovanom postihnutí nervov a ciev.

Prejavy nervového a cievneho postihnutia.
Ako sa prejavuje postihnutie nervov na končatinách?
Ťažkosti môžu byť veľmi rozmanité - (pálenie obvykle v noci, pocit chladu, niekedy tepla, mravenčenie, svrbenie,
zníženie citlivosti, neistá chôdza, postupne sa oslabujú svaly, koža je suchšia, porušuje sa klenba nohy, čo má za
následok deformáciu, rozšírenie nohy). Zvyšuje sa tlak na plosku nohy.

Ako sa prejavuje postihnutie ciev na končatinách?
Predovšetkým pocit chladu na končatinách, bolesti pri chôdzi, ktoré prestávajú po prerušení chôdze, bolesti v
kľude. Tieto bolesti sa objavujú najmä v lýtkach.

Ako sa brániť vzniku komplikácií u diabetickej nohy:
Prvoradým predpokladom je uspokojivá kompenzácia cukrovky!

Dôkladné vyšetrenie aspoň 1x ročne v diabetologickej ambulancii so zameraním sa na kožné zmeny, poruchy
citlivosti kože a periférnej cirkulácie krvi.

Diabetik musí venovať nohám denne starostlivosť, ktorá spočíva vo zvýšenej hygiene, ošetrení eventuálnych poranení, v nosení vhodnej
obuvi a oblečenia. 1. odstrániť všetky rizikové faktory arteriosklerózy, zákaz fajčenia, liečba vysokého tlaku krvi, normalizácia hladín tukov
v krvi a denný pohyb, cvičenie, ktoré je dôležité z preventívneho hľadiska a aj pri liečbe (prechádzky, chôdza po špičkách, zdvíhanie
sa na špičky nôh, ohýbanie kolien).

2. denne dôkladne prezrieť nohy (druhá osoba alebo za pomoci zrkadla), či sa na nohách nenachádzajú drobné poranenia, denné umývanie
nôh nedráždivým mydlom, osušenie, natretie suchej kože krémom (Indulona, bórglycerín, lanolín) a odstránenie zrohovatenej kože kartáčom.
Nechty treba strihať rovno.
3. medziprstové priestory pri plesňovej infekcii ošetriť podľa rady lekára (používa sa genciánová violeť, kúpele v roztoku hypermangánu,
Rivanol. Jaritin). Nepoužívať dráždivé zásypy a spreje.
4. vyhýbať sa chôdzi na boso, používaniu elektrických podušiek, termofórov, pretože v dôsledku porušenej citlivosti kože si nemusí diabetik
všimnúť, že sa poraní alebo že vznikne popálenina - rana sa môže infikovať.
5. denne si prezerať obuv, čí sa v nej nenachádzajú cudzie telesá, či nie je porušená podšívka alebo nie sú iné nerovnosti, ktoré môžu vytvárať tlak a poškodiť nohu. Používať mäkkú obuv, prípadne individuálne pripravovanú ortopedickú obuv. Topánky pre diabetikov musia byť vpredu široké a hlboké a mäkké. Neodporúčame chôdzu v módnych, vpredu úzkych topánkach a na vysokom podpätku.
6. diabetik musí mať nohy v suchu a teple, preto treba používať vlnené ponožky (dobre sajú pot, sú vzdušné), denne si ich treba vymieňať. Ak
má pocit studených nôh, nosiť ponožky aj v posteli.

Len dodržanie všetkých týchto zásad má za následok, že sa diabetik vyhne ťažkému poškodeniu, vredu alebo gangréne dolných končatín.
Na priložených obrázkoch môžete vidieť niekoľko prípadov z 39 pacientov, ktorých sme liečili na Internom oddelení špecializovanom
na diabetes mellitus v Šamoríne v priebehu rokov 1994-95.

Liečba bola dlhotrvajúca a vyžadovala mnoho trpezlivosti od ošetrujúceho personálu a pacientov.

Juraj Vozár
Jozef Adamka
Rozália Šeilingerová


HLAVNÁ TÉMA
Prevencia srdcovo-cievnych ochorení u diabetikov
Je známe, že pre diabetikov predstavujú srdcovo-cievne ochorenia najvyššiu hrozbu. Dlhodobé štúdie vykonané v rôznych štátoch ukázali,
že cukrovkári zomierajú na kardiovaskulárne ochorenia oveľa častejšie ako ľudia s nenarušenou látkovou premenou krvného cukru. U mužov -
cukrovkárov je toto riziko dvojnásobne vyššie, u žien dokonca trojnásobne vyššie v porovnaní s nediabetickou časťou populácie.

Srdcovo-cievne choroby patria od skupiny tzv. preventabilných ochorení, ktorých riziko možno radikálne znížiť tým, že sa zníži pôsobenie
rizikových faktorov, ktoré urýchľujú aterosklerotickú prestavbu cievneho systému. Obrázok 1 vychádzajúci z rozsiahlych a dlhodobých štúdií
amerických kardiológov ukazuje, ako prudko .stúpa riziko vzniku srdcového ochorenia u mužov, keď na nich pôsobí súčasne niekoľko
rizikových faktorov. 55 ročný muž, ktorý nefajčí a má v norme hladinu krvného cholesterolu, krvný tlak, EKG a glykemickú krivku, má
veľmi nízke, iba 4. percentné riziko, že v najbližších šiestich rokoch ochorie na koronárnu srdcovú chorobu. Vysoká hladina cholesterolu v krvi
zvyšuje toto riziko na dvojnásobok a ak súčasne pôsobí aj vysoký krvný tlak, zvyšuje sa toto riziko až päťnásobne na 22 percent, čo znamená,
že približne pätinu mužov z tejto skupiny ohrozí v priebehu šiestich rokov srdcová choroba. Najhoršie sú na tom muži, ktorí fajčia a majú
súčasne zvýšenú hladinu cholesterolu, vysoký krvný tlak, abnormálne výsledky pri elektrokardiografickom vyšetrení a narušenú látkovú
premenu glukózy. Pravdepodobnosť kardiovaskulárneho ochorenia je u týchto mužov až 55-percentná. čo znamená, že v priebehu 6 rokov
viac ako polovicu týchto osôb ohrozí koronárne ochorenie.

Čo teda môže oddialiť hrozbu infarktu srdcového svalu či mozgovej porážky u diabetika? Veľa závisí na samotnom pacientovi či pacientke -
cukrovkárke. Obrázok 1 je poučný: už len zahodenie cigariet a ich náhrada primeranou telesnou aktivitou znamená zreteľné zníženie rizika.
Ďalší pokles rizika možno docieliť disciplinovanou kontrolou hladiny krvného cukru, krvného tlaku a koncentrácie cholesterolu v krvnej plazme.
V tomto smere veľa znamená správna výživa cukrovkára, ktorý svojou diétou môže kontrolovať nielen hladinu krvného cukru, ale aj hladinu
cholesterolu a do určitej miery aj výšku .svojho krvného tlaku. V súčasnej dobe sa v USA a v západnej Európe najviac odborníkov prikláňa
k názoru, že pre prevenciu kardiovaskulárnych chorôb je najúčinnejšia tzv. stredomorská diéta, teda strava obyvateľov krajín ležiacich na brehu
Stredozemného mora. Obyvatelia Španielska, Francúzska, Talianska. Dalmácie a Grécka majú zreteľne najnižšiu kardiovaskulárnu úmrtnosť
v celej Európe. Pre ich stravu je charakteristický vysoký podiel obilnín, strukovín, orechov, rastlinných olejov, rýb, ovocia. zeleniny a syrov
a naopak nízka spotreba masla a iných živočíšnych tukov, ako aj bravčového mäsa. Diabetik si musí zloženie svojej výživy .súčasne prispôsobiť
aj požiadavkám cukrovkárskej diéty. Pre kontrolu krvného tlaku je významná aj nízka spotreba kuchynskej soli.Je veľmi dôležité, aby
u diabetika nedochádzalo k extrémnym výkyvom krvného cukru, pretože pri vysokých hladinách glukózy v krvi sa táto viaže na krvné farbivo,
ale aj na guľovité častice, ktoré v krvi prenášajú cholesterol (tzv. Iipoproteíny). Glykozylované lipoproteíny ohrozujú kardiovaskulárny systém
oveľa viac ako lipoproteíny s normálnou .štruktúrou. Cievy diabetikov vo zvýšenej miere ohrozujú tzv. kyslíkové radikály. ktorých pôsobenie
blokujú viaceré vitamíny s antioxidačným účinkom, napr. vitamíny C a E a karotény. Ich bohatým zdrojom je práve vyššie spomínaná
stredomorská diéta.

RNDr. Emil Gintner, DrSc.
Ústav preventívnej a klinickej medicíny
Limbová 14, 833 01 Bratislava

MUDr. Viera Ambrovičová
vedúca lekárka JIS
HLAVNÁ TÉMA
Stabilita artériosklerotického plátu - rozhodujúci faktor vo vývoji koronárnych príhod
V kardiológii možno v súčasnosti pozorovať zmenu v nazeraní na koronárnu artériosklerózu. Kým v minulosti sa pozornosť venovala rozsahu artériosklerotických zúžení priesvitu koronárnej tepny, v súčasnosti sa pozornosť zameriava na stabilitu artériosklerotického plátu. Ukazuje sa totiž, že aj v pláte malého rozsahu môže za určitých okolností vzniknúť trhlina a na takto porušenom vnútornom povrchu tepny sa potom usadia krvné doštičky a vznikne trombus, ktorý cievu upchá. čoho následkom je akútny infarkt myokardu. Stabilita artériosklerotického plátu závisí predovšetkým od štruktúry plátu, ktorý sa skladá z tukového jadra a z čapice zo spojivového tkaniva. Čím má plát väčší obsah tekutého tuku v jadre a čím má tenšiu čapicu, tým má väčší sklon k vzniku trhlín. A obsah tuku v jadre zase súvisí s hladinou tukov v cirkulujúce j krvi - čím je ich hladina vyššia, tým je ich viac v tukovom jadre a naopak. čím je ich v krvi menej, tým je plát stabilnejší, pretože aj tukové jadro je menšie. Aj keď sa zamýšľame nad významom slova artérioskleróza, uvedomíme si jeho 2. časti:
- atero (obsah tuku)
- skleróza (obsah spojiva) cievnej steny
Zjednodušene sa dá povedať, že dnes nám viac vadí "atero" ako "skle-róza". Z týchto poznatkov možno logicky dedukovať, že účinný pokles hladiny krvných tukov u osôb s ich zvýšenými hladinami bude znamenať stabilizáciu artériosklerotických plátov, čo sa prejaví znížením počtu koronárnych príhod typu infarktu a nestabilnej angíny pektoris u pacientov s ischemickou chorobou srdca. Tento predpoklad jednoznačne potvrdila štúdia 4S, ktorá sa uskutočnila v posledných rokoch v Škandinávii. Zahrňovala súbor 4444 pacientov po infarkte myokardu alebo s angínou pektoris,s hladinou cholesterolu 5,5 - 8 mmol/l, ktorí boli rozdelení do dvoch porovnateľných skupín. Počas viac ako 5 rokov jedna skupina dostávala simvastatin, veľmi účinný liek znižujúci tvorbu cholesterolu v pečeni a v druhej skupine bolo podávané placebo /neúčinné, rovnako vyzerajúce tabletky/. V simvastatínovej skupine bolo prežívanie pacientov o 30% lepšie ako v skupine kontrolnej, závažné koronárne príhody poklesli o 34 %, potreba chirurgických výkonov na koronárnych tepnách bola v simvastatínovej skupine o 37% nižšia. Tieto výsledky išli ruka v ruke s poklesom LDL cholesterolu o 38%, celkového cholesterolu o 28% a so vzostupom HDL o 8%. Po roku liečby simvastatínomsa u 72% pacientov podarilo dosiahnuť hladinu celkového cholesterolu nižšiu ako 5,2 mmol/l.
V štúdii 4S sa rovnako priaznivý účinok simvastatínu zistil aj v podskupine diabetikov. Je to veľmi povzbudzujúci výsledok, pretože práve u diabetikov je vývoj artériosklerózy akcelerovaný a priebeh kardiovaskulárnych komplikácií ťažší ako u nediabetikov. Znamená to. že po optimálnom znížení lipidov (celkový cholesterol menej ako 5.2 mmol/l. LDL-CH menej ako 2.6 mmol/l) možno aj u diabetikov s ischemickou chorobou srdca očakávať významnú redukciu srdcových komplikácií. Zvýšená hladina triacylglycerolov (nad 1,7 mmol/l), ktorá je častým nálezom práve u diabetikov, pôsobí aterogénne najmä pri súčasnom znížení "dobrého" HDL-cholesterolu (pod 1,1 mmol/l). U tej časti diabetikov, u ktorých napriek priaznivým hladinám uvedených lipidov artérioskleróza progreduje je potrebné vyšetriť aj hladinu apoproteínu B.
Je zaujímavé, že u diabetičiek- žien je vývoj artériosklerózy koronárnych tepien pravdepodobne viac akcelerovaný ako u mužov - diabetikov. Na druhej strane je výhodou, že tuky znižujúci postup je u žien ešte účinnejší ako u mužov. Ak sa u žien podarilo dosiahnuť pokles zvýšenej hladiny cholesterolu o 1 mmol/l, poklesol výskyt koronárnych príhod o 50%. Je samozrejmé, že v tomto úsilí je na prvom mieste diéta, zmena stravovacích návykov.


Conference Highlights

Preventing Kidney Failure in Diabetics

The longer a patient has diabetes, the greater the risk of developing kidney failure. And, says expert Stanley Goldfarb, M.D., of the
University of Pennsylvania Health System in Philadelphia, about 35 percent of those with insulin-dependent diabetes and about 35
percent of non-Caucasians with non-insulin dependent diabetes will develop kidney failure within 25 years of having the condition.

"But obviously, that means 65 percent of patients don't develop end stage renal disease," noted Goldfarb, speaking to an audience of
physicians at the annual meeting of the American College of Physicians/American Society of Internal Medicine. The scientist discussed
factors that increase the risk that a diabetic will develop kidney failure, in which progressive damage to the kidneys eventually requires
dialysis and a kidney transplant. He also reviewed current approaches to prevention and an exciting new area of research.

"The early features of diabetic nephropathy [kidney damage] are largely preventable or reversible with tight glycemic control" noted
Goldfarb. But as damage to the kidney gets worse, he stated, "the progression cannot be stopped, and ultimately end stage renal
disease occurs." The key, then, is to prevent this level of damage.

Established risk factors for end stage renal disease (ESRD) are high blood pressure, poor control of blood sugar, and
microalbuminuria, in which small amounts of the essential protein albumin are found in the urine. The typical pattern of kidney
damage in diabetics, explained Goldfarb, is that after 8 to 10 years, the kidney's ability to filter wastes decreases, allowing increasing
levels of albumin to leak from the kidneys into the urine.

"Poor glycemic control is clearly a risk factor," Goldfarb pointed out, "but [it's] not a sufficient explanation for diabetic nephropathy,
because only 35 percent of patients develop it."

Other factors that contribute to kidney damage include genetic predisposition and disruptions to the angiotensin system. Angiotensin
is a substance that controls blood pressure by constricting the vessels. When there's not enough blood being pumped, the kidney
releases a substance called renin that starts the chemical reactions that eventually produce angiotensin, which raises blood pressure.
Drugs that inhibit this system, called angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors) are used to control high blood pressure.
They've also been shown to reduce the risk of ESRD and death in diabetics, and have become standard in preventing diabetic
complications.

Some of the latest research into diabetic nephropathy, however, doesn't target this system at all. Instead, says Goldfarb, researchers
have been exploring the role of a substance called Transforming Growth Factor Beta, or TGF-B for short. This protein has been
identified in the laboratory and in animal studies as a key to the kidney damage caused by diabetes. Usually involved in wound repair,
TGF-B stimulates tissue growth and prevents established tissue from degrading. Scientists believe it is involved in the scarring and
growth of kidney tissue that's associated with kidney failure.

In studies conducted with diabetic mice, researchers at the University of Pennsylvania and elsewhere have discovered that when mice
who have developed kidney damage are given an antibody that specifically targets TGF-B, the damage is reversed. Although this
research hasn't been applied to humans yet, says Goldfarb, scientists do know that people with diabetes have much higher levels
of TGF-B in their blood than non-diabetics.

"We know that TGF-Beta is produced in the diabetic kidney," explained Goldfarb, "and we know that administration or
over-expression of TGF-Beta induces renal fibrosis in experimental animals and in cells in culture." Based on these facts, the
researcher stated that "drugs that interfere with TGF-Beta will be an important part of the fight against diabetic nephropathy and
other renal diseases."

In fact, Goldfarb concluded, the key factor in the next few years of experimental therapies for diabetes "will be agents that interfere
with the TGF-Beta system. The evidence that this is a crucial, if not THE crucial mechanism in producing injury [in diabetics] is
a very very important observation."

Goldfarb cautions that there's no way to know how soon interventions based on the TGF-beta system will be available. For now,
it's best to follow current treatment guidelines that include tight control of blood sugar and blood pressure, along with the use
of ACE inhibitor drugs to prevent diabetic complications.

© 2000 Mediconsult.com. All rights reserved.



Conference Highlights

Research Suggests Measures for Keeping Diabetics Healthier

Keeping blood sugar in check is not enough to ensure the continued health of diabetic patients, said a panel of experts at the annual meeting
of the American College of Physicians/American Society for Internal Medicine this week in Philadelphia. In fact, just as much attention needs
to be paid to blood pressure and cholesterol to reduce the risk of diabetic complications and heart disease.

"If you focus on glucose control alone, you won't be doing the best for your patients," said diabetes expert Harold Lebovitz, M.D. of the State
University of New York Health Sciences Center in Brooklyn, who participated in the panel presentation. The other panelists were Jay S. Skyler,
M.D. from the University of Miami School of Medicine, and Alan Garber, M.D. from Baylor College of Medicine in Houston, Texas.

Skyler spoke about glucose control, and he noted, the higher the concentration of blood glucose, the greater the risk for diabetic complications
in the eye, kidney, and heart—and the greater risk of death. "If you can get the hemoglobin down to normal and keep it there, you encounter
greater benefits," he concluded, referring to hemoglobin A1C (HbA1c), the part of red blood cells that binds to glucose. Doctors measure this
to see what a person's average blood sugar levels are over a period of several months.

In patients without diabetes, HbA1c is normally under six percent. The American Diabetes Association recommends that diabetic patients aim
for a level of less than seven percent. Eight- percent HbA1c was once considered acceptable in diabetics, but it isn't now, said Skyler. Recent
clinical trials have shown that tighter glucose control – even by one percentage point --significantly reduces the risk of diabetic complications.

"For every one percent increase in HbA1c, there's a 14 percent increase in risk for any kind of diabetic complications," noted Skyler.

Blood pressure control is just as important as glucose control. And several recent clinical trials have shown the dramatic benefits of controlling
high blood pressure in patients with diabetes.

"Hypertension and diabetes together are a double dose of badness," Lebovitz stated. He noted that patients with either hypertension or diabetes
have double the risk of cardiovascular disease and death compared to patients with neither condition. But the risk to patients with both diabetes
and hypertension is eight times higher.

Lebovitz cited a recent British study showing that blood pressure control (more than blood sugar control) reduced diabetic complications, including
cardiovascular disease. The study also showed that even when diastolic blood pressure was normal, treating systolic blood pressure was important
and could significantly reduce risk for cardiovascular disease. The second, lower number in a blood pressure reading represents diastolic blood
pressure, while systolic pressure is the first number.

In another study of high blood pressure, getting the diastolic pressure in diabetics below 80 mmHg led to a 51 percent reduction of major
cardiovascular events after four years—"a dramatic finding," says Lebovitz. He noted, however, that "the diabetic patient requires a much greater
lowering of diastolic pressure to reduce cardiovascular risk than the non-diabetic patient." Based on the most recent clinical trials, systolic pressure
in diabetics should be reduced to less than 120 mmHg, Lebovitz noted.

Recent research clearly suggests the use of a class of blood pressure drugs called ACE inhibitors, noted Lebovitz. These drugs have been shown
to significantly reduce the risk of cardiovascular disease in patients with diabetes as well as in those without the disease. In fact, one study reported
that patients with high blood pressure who took these drugs were less likely to develop diabetes—a finding Lebovitz termed "very exciting."

Garber, the third panelist in the presentation, addressed the role of controlling cholesterol and triglycerides in diabetics. He noted that tight control
of blood glucose lowers both of these, and that good cholesterol control can cut cardiovascular events, fatal heart attacks, and stroke by 25 percent
in diabetic patients.

"Patients with diabetes may benefit more from lipid control than those without diabetes," Garber said, but noted that diabetics are still at greater
cardiovascular risk than those without the disease are. Lipids are molecules in the body that don't dissolve in water, and include triglycerides,
high-density lipoproteins (HDL), and low-density lipoproteins (LDL), among other substances.

Based on the most recent clinical trials, Garber explained that current recommendations for lipid control in patients with diabetes are an LDL less
than 130 mg/dL, triglycerides of less than 400 mg/dL, and an HDL greater than 35 mg/dL in men and 45 mg/dL in women.

Taken together, the information and recommendations from this panel of experts suggest that if diabetic patients aim for tight control of their blood
sugars, blood pressure, and lipids, they can significantly reduce the risk of diabetic complications, cardiovascular disease, and death.

© 2000 Mediconsult.com. All rights reserved.


     

-
HOME ARCHEUS HOME NEMOCI NEMOCI Z CHROM

xxx xxx xxx CUKRY